Legfontosabb Egészség

Antibiotikumhoz társuló hasmenés

Nem lehet túlbecsülni az antibakteriális szerek fontosságát, anélkül, hogy a modern orvostudományra gondolnánk. Természetesen az antibiotikumok szedésének egyik leggyakoribb tünete a hasmenés.

Ugyanakkor nem lesz két véleményt egyforma az antibiotikus hasmenés (AAD), kezdve a meghatározás, és befejezve a taktika, a beteg kezelésére.

meghatározás

Mostanáig egy AMA lehet vonni, ha a háttérben, vagy négy héten belül antibiotikum szedése történt több, mint három formátlan széklet epizód két egymást követő napon át. [1]

Az AMA előfordulási gyakorisága

Az AMA előfordulási gyakorisága az alkalmazott antibiotikum típusától függ és 2-30% [2]. Bizonyított, hogy szinte az összes antibiotikum okozhat hasmenést, de ennek a szindrómának a leginkább "rosszindulatú" bűnei vannak.

Az AMA besorolása

Alapvető fontosságú, hogy megkülönböztessük az AMA két formáját, amelyek jelentősen különböznek nemcsak a fejlődés mechanizmusában, hanem a klinikai megnyilvánulásokban és az előrejelzés szerint:

  1. Idiopátiás AMA (IAAID).
  2. A C. difficile mikroorganizmus miatt a hasmenés pseudomembranosus colitis (az AMA 10-20% -a).

Tehát részletesebben meg fogjuk oldani az ADD különböző változatait.

Idiopátiás AMA

Az IAAID olyan állapot, amelyben nem lehet azonosítani a hasmenés okozta specifikus kórokozót. Általában ezek a betegség enyhe formái, amelyek nem igényelnek specifikus terápiát.

patogenézisében

Megkülönböztethetjük az idiopátiás hasmenés kialakulásának alábbi mechanizmusait, amelyek különböznek a "bűnös" antibiotikumtól függően:

  1. A bélmozgás növekedése (hiperkinetikus hasmenés).
    Így a klavulánsav és metabolitjai serkentik a vékonybél motilitását.
    A makrolidok a motilin receptorok stimulánsai, ami a gyomor és a duodenum antralis részének csökkenéséhez vezet, ami hasmenést okoz.
  2. Az ozmotikus nyomás növekedése (hiperozmoláris hasmenés):
    a) miatt metabolikus rendellenességek szénhidrátok (számának csökkentése anaerob baktériumok antibakteriális terápia vezet zavar a anyagcsere a szénhidrátok és a rost, felhalmozódik a lumen a vastagbél, a szénhidrátok és cellulóz-szekrécióját elősegíteni a víz és az elektrolitok, ozmotikus hasmenés) következtében alakul ki;
    b) az antibiotikum (cefoperazone, cefixime) hiányos felszívódása miatt.
  3. A vastagbélben a váladék fokozódása az epesav dekonjugáció (szekréciós hasmenés) megzavarása miatt. Az epesavak módosított intézkedés alapján a mikroflóra alávetni túlzott dekonjugálás és serkentik klorid szekréciót, és a víz, így a fejlődő szekréciós diarrhoea.
  4. Mérgező hasmenés. Tehát a penicillinek szegmentális colitist, tetraciklineket okozhatnak - mérgező hatást gyakorolnak a gyomor-bél traktus nyálkahártyájára.
  5. A normál bél mikroflóra összetételében és mennyiségében bekövetkező változás. Az antibakteriális terápia során patogén mikroorganizmusok mellett a normális bélflóra is elpusztul. Ez csökkenti a kolonizációs rezisztenciát és az aktív antibiotikumra érzéketlen mikroorganizmusok szaporodását. A dysbacteriosis kockázata hosszabb antibakteriális terápiával (több mint 10 nap), az antibiotikumok gyakori adagolásával, valamint rossz minőségű gyógyszerek vagy helytelen beadási módszerek alkalmazásával nő. Gyakori hiba a megosztani antibakteriális szerek gombaölő (Nystatin, Levorinum), ami egy proliferációját laktóz-negatív Escherichia, Proteus. Fontos megérteni, hogy ha hasmenés alakul ki az első néhány napon antibiotikumok szedése, mert aligha változik a mikroflóra, mivel nem maradt idő.

Az idiopátiás AMA kockázati tényezői:

  1. Kor 5 évig és 65 év felett.
  2. Súlyos szomatikus betegségek az anamnézisben.
  3. Az emésztőrendszer krónikus betegségei.
  4. A beavatkozás be nem tartása (túl rövid vagy hosszú, az antibiotikumok gyakori változása).
  5. Nagy dózisú antibiotikumok.

Klinikai kép

A legtöbb betegnek tűnik a kezelés alatt (hiperkinetikus vagy hyperosmolaris hasmenés), 30% - 1-10 nap elteltével megszűnése után (csatlakozzon megsértése mikroflóra).

Az idiopátiás AMA fő és gyakran az egyetlen tünete a vizes hasmenés, általában a testhőmérséklet és a leukocitózis emelkedése nélkül. Néha a széklet gyulladását fájdalmas hasi szindróma kíséri, amely a bél motoros aktivitásának növekedésével jár.

kezelés

A legtöbb esetben a hasmenés önmagában megállt a "bűnös" gyógyszer eltörlése után. Ezért a legfontosabb orvosi tevékenység nem annyira a kezelésre irányul, hanem a kockázat kockázatának kitett betegeknél a hasmenés megelőzésére.

Bizonyos esetekben azonban további gyógyszeres kezelésre van szükség. A jelzések szerint az antidiarrhoeás gyógyszerek, az adszorbensek és a dehidratáció kijavítását célzó szerek írhatók elő. A gyógyszer megválasztása nagymértékben függ a hasmenés állítólagos mechanizmusától.

  1. Hiperkinetikus és hiperozmoláris típusokban megengedett ilyen antidiarrhoeal gyógyszerek alkalmazása, mint a loperapid. Mindazonáltal nagy gondossággal és abszolút bizonyossággal kell előírni, hogy a hasmenés fertőző mechanizmusa ne legyen. Ellenkező esetben fennáll annak a veszélye, hogy ilyen mérgező komplikáció alakul ki, mint mérgező megakolon.
  2. Ha a hasmenés vezető mechanizmusa a mikroflóra változása, célszerű olyan gyógyszercsoportokat alkalmazni, mint a pre- és a probiotikumok. Bizonyíték van arra, hogy hatékonyan kezelik az AMA-t nagy dózisú probiotikumokkal, amelyek magukban foglalják a normális intesztinális mikroflóra képviselőit [4, 5]. Annak a ténynek köszönhetően, hogy a mikrobák száma, a terápiás hatás több nagyságrenddel magasabb, mint a szokásos dózisú bakteriális készítmények, tárgyalja nyilvánított probiotikumok keresztül beöntés révén nazoduodenalny próbaként vagy Kolonoszkóppal.

Az egyik ígéretes iránya a terápiában a használata AMA-tartalmú terápiás gyógyszer probiotikus Saccharomyces boulardii, amelyek nem megsemmisült hatása alatt a savas környezet a gyomor és van egy genetikailag meghatározott antibiotikum-rezisztencia. Ez lehetővé teszi, hogy hozzá ilyen gyógyszerek egyidejű antibiotikum-terápia nemcsak a kezelés, hanem ami a legfontosabb, a megelőzés a dysbiosis és hasmenés.

Alapvető megelőző intézkedések az AMA számára

Figyelembe véve az AMA meglehetősen magas prevalenciáját, a tényleges feladat a hatékony megelőző intézkedések kidolgozása:

  1. Az antibiotikumok racionális használata.
  2. Probiotikumok alkalmazása bizonyított hatékonysággal megfelelő dózisokban az antibiotikum első napjától, különösen veszélyeztetett betegeknél. Előnyben kell részesíteni azokat a gyógyszereket, amelyek S. boulardi-t tartalmaznak, mivel antibiotikumokkal egyszerre adhatók be. Számos tanulmányban bebizonyosodott, hogy a S. boulardi terápiás élesztő használata hatékony. Kimutatták, hogy S. boulardi kinevezése az antibiotikum első napjától kezdve csökkenti annak valószínűségét, hogy az AMA-t fel kell fejleszteni [6].

Pseudomembranosus colitis (PIC)

A PMC egy olyan változat, amely a Clostridium difficile anaerob baktériumhoz kapcsolódik. Az első alkalommal egy ilyen klinikai eset leírását 1893-ban az amerikai sebész J. Finney, de az etiológiai szerepét C. difficile a fejlesztés a PLA létre csak 1997-ben, J. G. Bartlett.

A C. difficile a normál bél mikroflóra része a felnőtt populáció 2-3% -ában, és általában nem mutat patogén tulajdonságokat. Az antibiotikum terápia azonban kedvező feltételeket teremt a toxinképző formákra való átmenethez. Mivel a C. difficile rezisztensek legtöbb antibiotikumra, ők aktívan megszorozzuk a bélben, alkotó citotoxinok és enterotoxinok, amelyek befolyásolják a nyálkahártya a bél és okozhatja a fejlődését szekréciós diarrhoea.

A PMC előfordulása

Az AMA esetek több mint 30% -át a C. difficile fertőzés okozza.

Ennek a mikroorganizmusnak a szállítási gyakorisága kórházi betegekben élesen nő. Tehát 1-2 héttel a kórházi kezelést követően a C. difficile vetés a betegek 13% -ánál, 4 vagy több hét után - 50% -ban. Átlagosan a betegek 20-30% -aa C. difficile hordozója a kórházi kezelés alatt, és egyharmaduk AMA-t fejleszt.

Az AB a betegek 60-85% -ában, az immunszuppresszív és a kemoterápiában 36% -ban mutatkozik meg.

Az MVP fejlesztésének kockázati tényezői

A kockázati tényezők kissé eltérnek az idiopátiás AMA-tól.

Az alábbiak szerepe bizonyított:

  • antibiotikumok használata több mint három napig;
  • hospitalizáció
  • maradjon egy páciensnél a PMK-vel;
  • PMC az anamnézisben.

Annak ellenére, hogy a PLA válthatják ki szinte semmilyen antibiotikumot, leggyakrabban akkor alakul ki a háttérben a III generációs cefalosporinok, klindamicin, ampicillin, amoxicillin klavulánsavval, fluorokinolonokkal. A makrolidok és a rifampicin ritkán szerepet játszanak a PMC kifejlesztésében [7].

Emlékeztetni kell arra, hogy ellentétben az idiopátiás AMA kockázata PMK nem függ az adag antibiotikumot vagy a sok vagy a beadás módjától a kábítószert. Az antibiotikum egyszeri alkalmazását követően a PMC kifejlesztésének eseteit leírták.

A PMC patogenezise

Annak ellenére, hogy a PMC leggyakrabban után alakul ki az antibiotikumos kezelés azonban a kölcsönhatás a védő tényezők a szervezetben, a környezet és a C. difficile még kevéssé ismert, ezért sok szempontból a patogenezis még nem tisztázott.

Az egyik lehet képzelni a patogenezisében PMC következőképpen: eredményeként antibiotikus kezelés változik az összetétele bélflóra, csökkenéséhez vezet kolonizációs rezisztencia és stabil aktív reprodukciója toxintermelő C. difficile törzsek. Vezető patogenitási faktorok két C. difficile toxin: toxin A és toxin B, amely károsíthatja a hámsejtek, ami súlyos gyulladásos változások a bél nyálkahártyájában, csökkent gát funkciót, és az aktiváló folyadékot a kiválasztódást a bélüreg. Érdekes, néhány antibiotikum, különösen a klindamicin, linkomicin, ampicillin, lehet önmagukban stimulálják a toxinok A és B, anélkül, hogy növelnék a teljes népesség a mikroorganizmus.

Detektált vastagbél nyálkahártya morfológiai változások hatása által okozott csak a toxinok magukat C. difficile nincs invazív tulajdonságait és hajlamosak nem hatolnak a nyálkahártya alatti réteg. A vastagbélben kimutatható morfológiai változások hossza és mélysége meghatározza a fertőző folyamat súlyosságát.

A patológiai változások PMC detektált főleg a vastagbélben, azzal jellemezve, hogy egy diffúz vérbőséget és ödémát a bél nyálkahártyát bélfal megvastagodása és fibrines plakk-képződés jellemző plakk sárgásfehér (álhártyás).

Klinika PMK

A klinikai megnyilvánulások spektruma tünetmentes szállításról enyhe hasmenésre és súlyos PMC-re változik [8].

  1. Sokrétű, vizes hasmenés. A napi kiáramlás gyakorisága öt vagy több alkalommal eléri, néha elérve a 20-30-at. A hasmenés tartós, és akár 8-10 hétig is fennállhat. Gyakran a székletben a nyálka, néha a vér keveredik.
  2. Hasnyálmirigy fájdalom, a kiszökés utáni lecsökkenés. Leggyakrabban a fájdalomnak nincs egyértelmű lokalizációja, és a bélszakasz határozza meg.
  3. Lázas vagy akár hektikus láz, 38-40 ° C
  4. Expresszált leukocitózis elérte a 15x109 / l-t, és bizonyos esetekben még leukemoid reakciókat is kimutattak, amelyekben a leukociták száma elérheti a 40x109 / l értéket. Ritkán a betegek leukopeniát alakulnak ki, ami a fulmináns betegség előrejelzője.

A PMC szövődményei

Figyelembe véve a hasmenés hosszú és tartós jellegét, a PMD-ben szenvedő betegek valószínűleg szövődményeket okozhatnak, mint például:

  • elektrolit zavarok;
  • kiszáradás;
  • artériás hypotonia;
  • toxikus megakolon;
  • a vastagbél perforációja;
  • bélvérzés;
  • hashártyagyulladás;
  • szepszis;
  • reaktív poliartritisz;
  • exudatív enteropátiával, a fehérje elvesztésével, ami a hypoalbuminémia kialakulásához vezet, és az anasarca felé duzzad.

Kezelés nélkül a letalitás 15-30% -ot ér el. A PMC fulmináns áramlásának eseteit leírják korrigálhatatlan dehidratáció és halálos kimenetel kialakulása után több órán belül.

PMC kezelés

A PMC diagnosztizálásakor a kezelés azonnal megkezdődik.

A PMC-ben szenvedő betegek által végzett kezelésnek három fő célja van:

  1. Kupirovanie akut gyulladásos folyamat a bélben.
  2. A C. difficile spórák belsejének fertőtlenítése.
  3. A komplikációk megelőző karbantartása és kezelése PMK.

A PMC-ben szenvedő betegek kezelésének főbb alapelvei:

  • a beteg elkülönítése;
  • a "bűnös" antibiotikum eltörlése;
  • antibakteriális terápia;
  • a toxinok és bakteriális szervek enteroszorpciója;
  • a víz-elektrolit egyensúly visszaállítása;
  • a normál bél biocenózis helyreállítása;
  • a betegség megismétlődésének megakadályozása.

1. Mivel a C. difficile nagy ellenállóképességű antibakteriális gyógyszerek, az antibiotikumok kiválasztása nem nagy. A PMC kezelésének legfontosabb gyógyszerei a metronidazol és a vankomicin, amelyek a klinikai hatékonyságban összehasonlíthatók.

  • A metronidazolt naponta háromszor 500 mg-ra írják 10-14 napig.
  • A vankomicin gyakorlatilag nem abszorbeálódik a bélben, ami lehetővé teszi nagy koncentrációjának kialakulását orális bevitellel. A vankomicint naponta négyszer 125-500 mg dózisban adjuk 7-10 napig.

2. A clostridialis toxinok és mikrobiális testek eltávolítása a bél lumenből ajánlott, hogy az enteroszorbenseket és készítményeket, amelyek csökkentik a mikroorganizmusok adhézióját a kolonocitákra, ajánlott. Fontos megjegyezni, hogy az antidiarrhealis gyógyszerek és a görcsoldók kijelölése szigorúan ellenjavallt, mert fennáll a veszélyes megacolon mérgező szövődménye.

3. A normál biocenózis helyreállítása érdekében:

  • készítmények a mikroorganizmusok vagy nem-patogén gombák „eubiotics” átmenő a gyomor-bél traktusban, és ily felszámolása metabolikus fülkékben enteropatogén mikroorganizmusok (S. boulardiі);
  • mikrobiális szerek, vonatkozó „probiotikumok”, egy normális lakója a bélben, amely kedvező feltételeket teremt a helyreállítása a rezidens mikroflórájának (néhány Lactobacillus, Bifidobacterium). Ezeket a gyógyszereket a maximális dózisokban írják elő az első 3-5 napban. Ezután meghosszabbodott, néhány esetben legfeljebb három hónapig fenntartó terápiát.

Az eteotropikus terápia egyik sémája azonban nem garantálja a C. difficile spórák bélrendszerének teljes szedését. A PMC-ben szenvedő betegek 20% -ában visszatérő tünetek jelentkeznek, 2-5% -uk többszörös visszaesést mutat.

Az MVP ismétlődő folyamatának kialakulásához szükséges kockázati tényezők tekintetében V. A. Malov utal [7]:

  • A C. difficile által okozott hasmenés korábbi epizódjainak anamnézissel való jelenléte;
  • az 1. vagy a 2. típusú C. difficile törzsből eredő betegségek;
  • antibiotikum-terápia hosszú történései a történelemben;
  • nőnemű.

4. Rendkívül fontos olyan gyógyszerek megtalálása, amelyek megakadályozzák a betegség visszaesését. Teljes bélbetegség a C. difficile spórák csak úgy lehet elérni elôírásával biológiai hatást, amelyek közül csak a kuratív Saccharomyces boulardiі bizonyult kétségtelen hatást a kezelés AAD.

Elvileg S. boulardii különbözik az antibiotikumok hatásának genetikailag meghatározott rezisztenciájában. Ebben az esetben a terápiás élesztő nem kolonizálja a bélrendszert, és teljesen megszűnik a szervezetből a bevitelük megszűnése után 2-5 nappal.

Az S. boulardii hatásmechanizmusa a C. difficile-hez társuló colitis patogenezisének számos összefüggésén keresztül valósul meg:

  • közvetlen antimikrobiális hatás a kórokozók és az opportunista mikroorganizmusok széles skálájával szemben;
  • toxikus hatás miatt, hogy képesek semlegesíteni terotoksiny A és B C. difficile generálásával szerin proteázok, amelyek lebontják őket, és egyidejűleg blokkolja a receptorok ciliáris epitélium a bél, amelyhez rögzítve;
  • antiszekréciós hatás társul a protein termékek képesek szintézisének gátlására ciklikus AMP, amely csökkenéséhez vezet a szekrécióját víz és elektrolitok a bélben és a hasmenés csökkentése;
  • a helyi immunvédelem javítása az IgA és a nyálkahártya termelésének növelésével történik [13];
  • S. boulardii trópikus hatással van az enterocitákra a spermium és a spermidin poliaminjainak felszabadulása révén;
  • S. boulardii növeli a bélproteázok aktivitását, növeli a rövid láncú zsírsavak termelését és javítja a parietális emésztést [15];
  • A S. boulardii csökkenti a gyulladásos folyamatok aktivitását a bélfalon a gyulladáscsökkentő szerek termelésének elnyomásával [16].

Így a S. boulardii a PMK etiotróp terápiájának fontos összetevője, amely szükséges ahhoz, hogy megelőzze a betegség ismétlődését. Sikeresen alkalmazhatók az idiopátiás AMA és monoterápia megelőzésére is.

Antibiotikum okozta hasmenés

Antibiotikum okozta hasmenés - olyan betegség, amelyet egy nem formált széklet megjelenése jellemez antibakteriális gyógyszerek alatt vagy után. A betegséget dyspeptikus tünetek kísérik (a széklet lazítása, gáztalanítás). Súlyos esetekben erős fájdalmak vannak a hasban, gyengeségben, lázban. A diagnózis az antibiotikumok alkalmazásának és a hasmenés kialakulásának kapcsolatán alapul. Ezenkívül az ürülékeket elemzik, a belek endoszkópos vizsgálatát. A kezelés magában foglalja az antibiotikumok eltörlését, a probiotikumok és a méregtelenítő gyógyszerek kinevezését. A betegség kórokozójának kimutatásakor etiotróp antibakteriális terápiát végzünk.

Antibiotikum okozta hasmenés

Antibiotikum okozta hasmenés (AAD, nozokomiális ulcerosa) - három vagy több epizód híg széklet, megismételjük legalább két napig, és kapcsolódó bevitel antimikrobiális (AB). A rendellenesség az AB eltörlését követő 4 héten belül jelentkezhet. A fejlett országokban a bélkárosodás az antibiotikum terápia leggyakoribb reakciója: az antibiotikumot szedő embereknél az AAD 5-30% -ban fordul elő. A patológia mind enyhén önkorlátozó formában, mind súlyos hosszan tartó colitis formájában jelentkezik. A gasztroenterológiában az esetek legalább 70% -a idiopátiás AMA-ban fordul elő, 30% Clostridium difficile-associated diarrhea esetén. A betegség egyaránt hat a férfiakra és a nőkre egyaránt.

Az antibiotikum okozta hasmenés okai

A betegség gyakran az antibiotikumok penicillin sorozatának, tetraciklinek, cefalosporinok kinevezését követően alakul ki. A gyógyszerek beadásának módja gyakorlatilag nincs hatással a hasmenés valószínűségére. Szájon át történő alkalmazás esetén a gyógyszerek befolyásolják a gyomor-bél traktus nyálkahártyáját. A parenterális beadási móddal az AB metabolitjait epével és nyálkai választják ki, ami befolyásolja a kötelező mikroflórt. A betegség okai miatt az AMA két formája létezik:

  1. idiopátiás (IAAD). Fejlődik az antibiotikumoknak a gyomor-bél traktus eubiózisára gyakorolt ​​negatív hatása miatt. A kórokozó mikroorganizmusok hatása a gasztrointesztinális traktusra a betegség kialakulásának egyik lehetséges oka. A kórokozók sokfélesége között gyakran vannak staphylococcusok, proteák, enterokok, klostridia, gombák. Az AMA kialakulásának kockázata megnövekszik (hosszabb 10 napnál hosszabb), gyakori és abnormális AB bevétel (felesleges dózis).
  2. Clostridium difficile-járulékos hasmenés (C. difficile-AD). Etiológiailag összefüggésben van a mikroflórával és a gyomor-bélrendszer túlzott kolonizációjával, a Clostridium difficile opportunista baktériumokkal. A dysbacteriosis a cefalosporinok, amoxicillin, lincomycin csoportból történő AB bevitel eredményeként következik be. Vannak esetek, amelyek a kórházi antibiotikumokkal összefüggő fertőzések kialakulására utalnak a kórokozó személyes higiéniai termékek (törülközők, szappan, edények) átadásával, rossz minőségű feldolgozású orvostechnikai eszközökben.

A bélfal elleni baktériumellenes hatóanyagokkal való közvetlen kitettség mellett vannak olyan kockázati tényezők is, amelyek növelik a betegség kialakulásának valószínűségét. Ezek közé tartozik a gyermekek és idős kor, a jelenléte súlyos szomatikus patológia (szív, vesekárosodás), ellenőrizetlen bevitele az antacidok, veleszületett és szerzett immunhiányos állapotokban, műtét a has, szondatápok. Krónikus gyomor-bélrendszeri betegségek (Crohn-betegség, fekélyes vastagbélgyulladás) is hozzájárulnak a megjelenése antibiotikum-asszociált colitis.

patogenézisében

Az antimikrobiális gyógyszerek nemcsak a patogén, hanem a szimbionikus mikroorganizmusok növekedését és reprodukcióját is csökkentik. A kötelezõ bél mikroflóra csökken, dysbacteriosis alakul ki. Ez a tény mindkét típusú antibiotikum okozta hasmenés patogenezisét képezi. Az idiopátiás formában szerepet játszik a bélmozgás, a toxikus nyálkahártya-károsodás vagy a bélben előforduló anyagcsere zavara is.

Az antibiotikumokkal összefüggő klostridialis colitis kialakulása a cefalosporin III és IV generációjának, a fluorokinolonok, a penicillinek és az endogén gyomor-bélrendszer GFR összetételének változása miatt következik be. A Dysbacteriosis elősegíti a C. Difficile reprodukcióját, amely nagy mennyiségben két típusú toxint (A és B) szelektív. Mivel az emésztőrendszer lumenje, az enterotoxinok elpusztítják az epitheliális sejteket, és gyulladásos változásokat okoznak a bélfalon. A colitis elsősorban a vastagbélben hat, a diffúz hiperémia kialakulása és a nyálkahártya duzzanata. A gyomor-bél traktus fala sűrűsödik, fibrin-lerakódások jelennek meg, sárgás plakkok (pszeudomembránok) megjelenésével.

besorolás

Az idiopátiás antibiotikumokkal kapcsolatos hasmenés kétféle formája van: fertőző és nem fertőző. Az AMA fertőző formájának okozó ágensei között gyakran megtalálhatók a klostridia, az illatanyagok, a Staphylococcus aureus, a Salmonella, a Klebsiella és a Candida gombák. A nem fertőző IAAA-t a következő fajok képviselik:

  • hiperkinetikus. A klavulanát és metabolitjai növelik a gyomor-bél traktus motoros aktivitását, a makrolidok alkalmazása a gyomor duodenumának és antrumának csökkenését okozza. Ezek a tényezők hozzájárulnak a formázatlan széklet megjelenéséhez.
  • hyperosmolaris. Fejlődik az AB (cefalosporinok) részleges felszívódása vagy a szénhidrát-anyagcsere megsértése miatt. A bél lumenében felhalmozódnak a szénhidrátok metabolitjai, amelyek fokozzák az elektrolitok és a víz fokozott szekrécióját.
  • szekréciós. A bélrendszer eubiózisának és az epesavak dekonjugálásának következtében alakul ki. A savak serkentik a víz és a klórsók vízben való felszabadulását a bél lumenébe, ezeknek a folyamatoknak a következménye gyakori formázatlan széklet.
  • toxikus. A penicillinek és a tetraciklinek metabolitjainak negatív hatása a bél nyálkahártyáján. Fejlődik dysbiosis és hasmenés.

A C. difficile-AD megnyilvánulásait a tünetmentes szállítástól a villámgyors fejlődő és súlyos formákig terjedhetik. A klinikai képtől függően ezek az endoszkópia az alábbi típusú antibiotikumokkal kapcsolatos klostridium fertőzést eredményezi:

  • Hasmenés kolitisz nélkül. Olyan formázatlan székként jelenik meg, amely nem jelent mérgezést és hasi szindrómákat. A bél nyálkahártyája nem változik.
  • Colitis pszeudomembránok nélkül. Kiterjesztett klinikai kép jellemzi, mérsékelt dehidrációval és mérgezéssel. Endoszkópos vizsgálattal a nyálkahártyában gyulladásos gyulladásos folyamatok figyelhetők meg.
  • Pseudomembranosus colitis (PMC). A súlyos intoxikáció, dehidráció, gyakori vizes széklet és hasi fájdalom jellemzi. Ha a kolonoszkópiát fibrinus plakk és erozív-vérzéses változások határozzák meg a nyálkahártyában.
  • Fulmináns colitis. Az antibiotikumhoz kapcsolódó GI-rendellenesség legsúlyosabb formája. Villámgyorsan fejlődik (néhány órától napig). Súlyos gasztroenterológiai és szeptikus rendellenességeket okoz.

Az antibiotikum okozta hasmenés tünetei

Az AIAD esetében a tünetek (a betegek 70% -ában) vagy az antibiotikum-kezelés felfüggesztése után jelentkeznek. A betegség fő, néha egyetlen megnyilvánulása napi 3-7-szeres, formázatlan széklet, a vér és a gén szennyeződése nélkül. Ritkán vannak fájdalmai és érzései raspiraniya a has, felfúvódás miatt megnövekedett munka a gyomor-bél traktus. A betegség a testhőmérséklet és a mérgezés tüneteinek növekedése nélkül jelentkezik.

Az idiopátiás formától eltérően a Clostridium difficile-AD manifesztációinak klinikai spektruma a tünetmentes vastagbélgyulladástól a betegség súlyos halálos formáitól függ. A bakteriovenozist a tünetek hiánya és a klostridia környezetbe történő kibocsátása székletekkel fejezi ki. A betegség enyhe lefolyását csak laza lázzal és kifejezett hasi szindrómával jellemezhetjük. A mérsékelt súlyosságú C. difficile-hez társuló kolitisz gyakoribb, amit a testhőmérséklet emelkedése, peri-ocularis régióban időszakos görcsös fájdalmak, többszörös hasmenés (10-15 alkalommal / nap) okoz.

A súlyos betegség (PMC) gyakori (akár 30-szor naponta) bőséges, vizenyős székletet tartalmaz, amely szeszes szagú. Az ürülék nyálkahártyát és vért tartalmazhat. A betegséget intenzív hasi fájdalom kíséri, amely eltűnik a kiszökés után. A betegeknél az általános állapot romlása, kimondott gyengeség és a 38-39 ° C-os hőmérséklet-emelkedés figyelhető meg. Az esetek 2-3% -ánál a betegség fulmináns formáját rögzítik, ami a tünetek gyors növekedésében, mérgezésben és az antibiotikum okozta hasmenés korai súlyos szövődményeinek megjelenésével jön létre.

szövődmények

Az idiopátiás AMA jól kezelhető és nem okoz szövődményeket a betegekben. A C. difficile által okozott hasmenés a vérnyomás tartós csökkenéséhez, az elektrolit rendellenességek kialakulásához és a szervezet kiszáradásához vezet. A fehérje és a víz elvesztése hozzájárul az alsó végtagok és a lágyrészek duzzadásának kialakulásához. Továbbfejlesztése a betegség váltja ki a megjelenése megacolon, kifejezések gasztrointesztinális nyálkahártya, amíg perforáció a vastagbél, peritonitis és szepszis. Az időszerű diagnózis és a patogenetikai kezelés hiánya az esetek 15-30% -ában halálos kimenetelhez vezet.

diagnosztika

Ha bőséges folyadékszéklet és kellemetlen érzés van a hasban, meg kell látogatnia egy gasztroenterológust. A szakember az élet és a betegség, a fizikális vizsgálat, a laboratóriumi és az instrumentális vizsgálatok anamnézisének tanulmányozásával megfelelő következtetést von le. A diagnózis az idiopátiás antibiotikum okozta hasmenés ahhoz, hogy azonosítani a kapcsolat a recepció és a kezdeti AB hasmenés, gyomor-kizárni társbetegségek. Ebben az esetben a laboratóriumi paraméterek normálisak maradnak, nincs változás a bélnyálkahártyában.

Ha a Clostridium difficile-hez társuló hasmenés gyanúja merül fel, akkor a diagnózis megerősítésére a következő módszereket alkalmazzák:

  • Laboratóriumi vérvizsgálatok. Az általános vérvizsgálat során leukocytosis, fokozott ESR, vérszegénység; a biokémiai - hipoproteinémiában.
  • Ülőasztal vizsgálat. A coprogramban fehérvérsejtek és eritrociták találhatók. A betegség fő diagnosztikai kritériuma a székletben lévő szer azonosítása. A választás diagnosztikája a toxin B meghatározó citopátiás teszt (CT) és toxin neutralizáció (RNT). Az enzim immunvizsgálat (ELISA) módszer érzékeny az A és B endotoxinokra. A polimeráz láncreakciót (PCR) a toxinokat kódoló gének azonosítására használják. A tenyésztési módszer lehetővé teszi a klostridiák kimutatását a székletvetésben.
  • Colon endoszkópia. A kolonoszkópiát a bél patológiás változásainak (pseudomembranes, fibrin filmek, eróziók) vizualizálásához végezzük. Az endoszkópos diagnózis a súlyos vastagbélgyulladásban veszélyes lehet a bél perforálásának kockázata miatt.

A széklet antibiotikumokkal kapcsolatos rendellenességének diagnosztizálása általában nem okoz nehézséget. A betegség idiopátiája különbözik az enyhe fokú toxikus toxikus fertőzésektől. A C. difficile-hoz társuló hasmenés, nevezetesen a pseudomembranosus colitis klinikája hasonlít a kolera, a Crohn-betegség, az ulceratív colitis és a súlyos ételmérgezés során. Ezenkívül a hasüreg áttekintő röntgenfelvétele, a vastagbél CT-je.

Antibiotikumokkal kapcsolatos hasmenés kezelése

Idiopátiás AMA magában foglalja a megszüntetése vagy a dózis csökkentését, az antibakteriális szer, a célból, hasmenés elleni gyógyszerek (loperamid) eubiotics és probiotikumok (Lactobacillus, Bifidobacterium). A többszöri epizódok laza széklet célszerű elvégezni normalizálása víz-só egyensúlyt.

A clostridia difficile azonosítása jelzi az AB eltörlését és az etiotróp, tüneti és méregtelenítő terápia alkalmazását. A betegség kezelésére alkalmas gyógyszer a metronidazol. Súlyos esetekben és a metronidazol intoleranciájában a vankomicint írják elő. A dehidratáció és a mérgezés helyesbítését vízsótartalmú oldatok (acesol, ringinger Ringer, regidron stb.) Parenterális adagolásával végezzük. A klostridialis colitis komplex terápiája az enteroszorbensek, probiotikumok alkalmazását foglalja magában. Ez utóbbit az etiotropikus terápia elvégzése után nevezik ki a bélrendszeri normoflórának 3-4 hónapra történő helyreállítására. A PMC szövődményeiben (a bél perforációja, a megacolon, a visszatérő progresszív colitis folyamata), sebészeti beavatkozást jeleznek. A vastagbél részeit vagy egészét (hemicolectomy, colectomy) resektálják.

Prognózis és megelőzés

Az idiopátiás AMA prognózisa kedvező. A betegség önmagában megállítható, miután az antibiotikumot visszavonták, és nem igényel különleges kezelést. A pseudomembranosus vastagbélgyulladás időben történő diagnózisa és megfelelő kezelése lehetővé teszi a teljes gyógyulást. A hasmenés súlyos formái, figyelmen kívül hagyva a betegség tüneteit, mind a gasztrointesztinális traktus, mind az egész test szövődményeihez vezethetnek. A racionális antibiotikum terápia feltételezi, hogy szigorúan csak szigorúan feltüntetett gyógyszerek szedését követeli, ha orvos kijelöl és gondos ellenőrzés alatt áll. Az antibiotikumokkal járó hasmenés megelőzése magában foglalja a probiotikumok alkalmazását a normális gasztrointesztinális mikroflóra, táplálkozás és aktív életmód fenntartására.

Hasmenés antibiotikumokkal kapcsolatos

. vagy: antibiotikumokkal kapcsolatos bél dysbacteriosis, antibiotikum-társult colitis, nosocomiális colitis, enterocolitis, melyet a Clostridium difficile

A hasmenés antibiotikumokkal kapcsolatos tünetei

  • Nem formált (laza) széklet három vagy több alkalommal legalább két napig az antibiotikumok bevitelének ideje alatt vagy két hónapon belül:
    • a széklet napi 3-5-20-30-szor súlyos esetekben;
    • a széklet általában vizes, néha vér és nyálka keverékével;
    • egyes betegeknél a normál széklet váltakozása folyadékkal, másokban - hasmenés, állandó, akár több hétig, vagy akár hónapig is tarthat.
  • Nemkívánatos a has.
  • Fájdalom a hasban egyértelmű lokalizáció nélkül (hely).
  • Lehetséges a testhőmérséklet alacsony fokozatú (37-37,5 ° C) értékre emelése, a betegség tartós súlyos lefolyásával, a testhőmérséklet 40 ° C-ra emelkedik.

alak

  • Könnyű forma.Kevés fájdalom és kellemetlen érzés a hasban, a széklet gyakorisága nem haladja meg a napi 3-5 alkalommal. Az antibakteriális terápia eltörlése (antibakteriális gyógyszerek alkalmazása) rendszerint a tünetek eltűnéséhez vezet (többszörös folyékony széklet). A klinikai forma "Mildillness" (enyhe rossz közérzet).
  • A közepes nehéz forma.A széklet gyakori, napi akár 10-15-ször, a nyálka és a vér keverékével együtt, a testhőmérséklet, a hasi fájdalom, a rosszindulatú (tapintás) rosszabbodik. Az antibiotikumok eltörlése nem vezet a tünetek teljes eltűnéséhez. Ez a forma rendszerint szegmentális vérzéses vastagbélgyulladást alakul ki (a vastagbél nyálkahártyájának gyulladása külön területeken, vérzéssel együtt).
  • Nehéz forma.A betegek állapota nagyon súlyos, a testhőmérséklet 39 ° C-ra emelkedik, a széklet gyakorisága napi 20-30-szorosodik, gyakran szövődmények jelentkeznek (pl. Bélperforáció, kiszáradás stb.). A pseudomembranosus vastagbélgyulladás (akut gyulladásos bélbetegség által okozott mikroorganizmus) Clostridiumdifficile).
  • Teljes forma (villámgyors).Ez a forma jellemző igen gyors tünetei súlyosbodásának: egy éles testhőmérséklet emelkedés 40 ° C-on, nagyon éles és súlyos hasi fájdalom (kép „akut has”), laza széklet gyorsan cserélni székrekedés és bélelzáródás (megsértése élelmiszer mozgása és a bélsár a belekben). Ez a forma a betegség gyakran alakul legyengült betegek, akik például, megkapja kezelés malignus tumorok (daganatos, ellenőrizetlen sejtek proliferációját és a test szöveteiben, ami a szervi diszfunkció).

okok

  • Antibiotikus kezelés (antibakteriális gyógyszerek alkalmazása). Leggyakrabban antibiotikum okozta hasmenés alakul ki a szedés után:
    • penicillinek (a Penicillium nemzetség által termelt gombák által termelt antibiotikumok csoportja (a világ első antibakteriális gyógyszerei);
    • a cefalosporinok osztályába tartozó antibiotikumok (baktériumölő (megölő baktériumok) széles spektrumú antibiotikumok, ideértve a penicillinek ellenálló mikrobákat) - gyakran a második generációig;
    • makrolidok - az utolsó generáció hatásos természetes antibakteriális gyógyszerei (a hasmenés viszonylag ritkán fordul elő) és mások.
Az antibiotikum okozta hasmenés kialakulásának valószínűsége nő:
  • több antibakteriális gyógyszer egyidejű adagolásával;
  • kemoterápia, daganatellenes gyógyszerek (tumorok kezelésére), immunszuppresszív terápia (az immunrendszer aktivitását és aktivitását elnyomó);
  • aranykészítmények alkalmazása során nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek (nem hormonális gyulladáscsökkentők);
  • a hasmenés elleni szerek (hasmenés kezelésére);
  • neuroleptikumok fogadására (pszichotróp készítmények - mentális frusztráció kezelésére).

Ezenkívül az egyidejűleg előforduló betegségek jelenléte, súlyossága, a beteg általános állapota. Például a súlyos antibiotikum okozta hasmenés kialakulásának kockázata nő:
  • krónikus bélbetegségek esetén (pl. krónikus vastagbélgyulladás (bél gyulladása));
  • rosszindulatú (onkológiai) daganatokkal;
  • ischaemiás colitis;
  • a hasüreg szervi működését követően;
  • citotoxikus gyógyszerek (gyógyszerek, amelyek leállítják a sejtosztódást);
  • hosszú ideig tartó kórházban (kísérő betegségek esetén);
  • után gyakori diagnosztikai eljárások a bél (például kolonoszkópia és szigmoidoszkópia - diagnosztikai eljárás, amelynek során az orvos megvizsgálja és értékeli a helyzetét a belső felülete a vastagbél egy speciális optikai eszköz (endoszkóp)).

A terapeuta orvos segíteni fog a betegség kezelésében

diagnosztika

  • Az elemzés a panaszok és a kórtörténet, amikor (meddig) megjelent a hasmenés naponta többször, milyen gyógyszereket a beteg által szedett és milyen eredménnyel, ez van megadva, hogy az antibiotikum-kezelés végezték az elmúlt két hónapban, milyen előkészületeket.
  • Az élet megbetegedéseinek elemzése: bármely krónikus betegség, különösen a gyomor-bél traktus (pl. Gastritis) jelenléte tisztázódik, vajon az antibiotikum-terápia valaha történt-e és milyen következményekkel jár.
  • Ellenőrzés: orvos felhívja a figyelmet, hogy a lehetséges jelenlétének jelei kiszáradás (általános gyengeség a beteg, a száraz laza bőr, száraz nyelve, és így tovább), palpates (érzi) a hasa terület (egyre nagyobb fájdalom), hallgatja perisztaltika (hullámszerű összehúzódások a bélfalon, meghajtásához a bolus). A fulmináns (gyors) során a betegség a beteg állapota nagyon nehéz, van egy képet a „akut has”:
    • súlyos hasi fájdalom;
    • az ideg, amely;
    • a vérnyomás csökkentése;
    • a testhőmérséklet, az impulzus és a légzés arányának jelentős növekedése.
  • Laboratóriumi vizsgálati módszerek.
    • Teljes vér elemzés feltárja a gyulladás jeleit a szervezetben (javulás a leukociták (fehérvérsejtek), megnövekedett ESR (vérsejtsüllyedés (vörösvérsejtek), nem specifikus gyulladásos tünetek)).
    • A vizelet általános elemzése: lehetővé teszi a fehérje, a leukociták, a vörösvérsejtek emelkedett szintjének feltárását.
    • Biokémiai vizsgálatok vér: talált növekvő akut-fázisú fehérjék (a vér fehérjék, amelyek a máj termel válaszul fejlesztés a gyulladásos folyamat a szervezetben), gipoalbumineniya (albumin tartalom (primer vér fehérje) a vérben van, kevesebb 35 gramm / liter).
    • Székletelemzés: a leukociták megnövekedett tartalmát detektálják (általában csak egyetlen sejtet lehet kimutatni), ami a gyulladás jelenlétét jelzi a szervezetben.
    • Baktériológiai módszer a diagnózisra - vetőmagkivonat speciális táptalajokon a benne lévő mikroorganizmusok (pl. Baktérium) kultúrájának (kolóniájának) Clostridiumdifficile), és meghatározzuk az antibiotikumok iránti érzékenységüket. Szintén ez a módszer, vannak tanulmányt CPE (toxikus (mérgező), hogy a sejtek) hatását a tenyészetben mikroorganizmusok: baktériumok izolált különböző mennyiségű át a méhbe, hogy a telepek az élő sejtek, ez azonosítja a minimális koncentrációját toxint (mérgező anyagok mikroorganizmusok által termelt).
    • Polimeráz láncreakció (PCR módszer diagnosztika) - precíziós diagnosztikai eljárás kimutatására DNS (dezoxiribonukleinsav - szerkezet, amely tárolása, továbbítása generációról generációra és végrehajtása a genetikai program az élő szervezet) a kórokozót a mintában, és a munka egy nagy különböző mikroorganizmusok, amelyek laboratóriumi körülmények között nem szedhetők egyik ok miatt sem.
    • Az immunológiai enzim analízis (ELISA) egy komplex technika, amely lehetővé teszi a specifikus toxinok azonosítását Clostridiumdifficile A és B (a mikrobák által termelt mérgező anyagok alfaja).
  • Instrumentális kutatási módszerek.
    • Endoszkópos módszerek (a vastagbél belső felületének vizsgálata speciális optikai eszközzel - endoszkóp) a bélben:
      • Colonoscopy - hosszú hajlékony endoszkóppal végzett vizsgálat,
      • sigmoidoszkópia - egy retoszkóp segítségével - egy merev fémcső, amely beilleszthető a végbélbe, és lehetővé teszi a nyálkahártya állapotának 25-30 cm-es mérését az anusszal szemben.
  • A bél biopszia (a vizsgált szerv egy kis darabja egy speciális tűvel mikroszkópos vizsgálat céljából).
  • Számítógépes tomográfia (CT) kontraszttal - Röntgenvizsgálat típusú bevezetésével a kontraszt test (speciális anyag látható röntgen), amely lehetővé teszi, hogy a számítógép a képet kapja rétegződés szervek. A lövések észlelése: pecsét vastagbél falán, tünet „harmonika” (felhalmozódása különböző kontraszt a bélrendszerben, és a sérült bélnyálkahártya), egy tünete „cél” - csökkenése felhalmozódása (abszorpciós kontraszt sejtek) injektáltunk kontraszt.
  • Konzultáció a gasztroenterológussal.

Az antibiotikum okozta hasmenés kezelése

  • Az antibiotikumok eltörlése.
  • Diéta tábla № 4 a Pevzner-en. A hasmenés csökkentéséhez hozzájáruló termékek használata: rizs, banán, sült burgonya, pirítós, zselé. Kivéve a zsíros, sült, fűszeres és tejtermék étrendjét. A táplálkozás gyakori, kis adagokban.
  • A megfelelő folyadékbevitel, mint a tartós hasmenéshez kapcsolódik, dehidráció gyakran előfordul.
  • Ha egy adott kórokozót észlel (pl. Clostridia - baktériumok Clostridiumdifficile) specifikus (specifikus mikroorganizmus ellen irányul) anti-clostridialis szerekkel történő terápiát végzünk.
  • Disosztikációs terápia (a toxinok eltávolítása - mikroorganizmusok által felszabaduló mérgező anyagok).
  • A kiszáradás megszüntetése (kiszáradás kezelése):
    • szájon keresztül (szájon át) a sóoldatok befogadására,
    • sóoldatok intravénás adagolása.
  • Helyreállítása normál bélflóra - részesülő probiotikumokat (tartalmazó készítmények a mikroorganizmusok, amelyek jellemzőek a normál humán bélflóra: egyes laktobacillusok, bifidobaktériumok, enterococcusok, valamint gyógyászati ​​élesztő - Saccharomyces). Csak az összes fenti módszer után alkalmazható.
  • Sebészeti kezelés: a betegség súlyos és fulmináns (fulmináns) lefolyásában a bél érintett részének eltávolítása szükséges.

Komplikációk és következmények

  • A szervezet kiszáradása, anyagcserezavarok.
  • Csökkent vérnyomás.
  • Intesztinális vérzés.
  • Mérgező megakolon (vastagbél-megnagyobbodás, összehúzódás elvesztése, amely a bélben hosszabb ideig tartó székletkibocsátáshoz vezet, és mérgezést (mérgezést) okoz).
  • Superinfections (fertőző betegségek újbóli kifejlődése, ha eredetileg nem megfelelően gyógyítható)
  • A beteg életminőségének csökkenése.

Az antibiotikum okozta hasmenés megelőzése

  • Az antibiotikumok racionális használata szigorúan az orvos receptje szerint történik.
  • Információforrások
  1. Gasztroenterológia: nemzeti vezetés / ed. VT Ivashkina, TL. Lapina. - Moszkva: GEOTAR-Media, 2008.
  2. Belmer S.V. A belek antibiotikum társult diszbakteriózisa. // Russian Medical Journal, 2004. № 12.
  3. Zhikhareva NS, Khavkin AI Az antibiotikumokkal kapcsolatos dysbacteriosis terápiája. / Russian Medical Journal, 2006. T. 14. № 19.
  4. JO Shulpecova, az MMA az I.M. Antibiotikumhoz társuló hasmenés. // "Russian Medical Journal", 2007. kötet, 15. kötet, 6. kötet, 1-6. Oldal.

A bélrendszer és az antibiotikum okozta hasmenés, diagnosztizálás és kezelés

A bél mikroflóra tanulmányozása 1886-ban kezdődött, amikor F. Escherich E. coli-t (Bacterium coli communae) írta le. 1908-ban Nobel-díjas orosz tudós, Ilya Ilyich Mechnikov bizonyította a bélbaktériumok szükségességét az egészségre és a hosszú élettartamra. K

A bél mikroflóra tanulmányozása 1886-ban kezdődött, amikor F. Escherich E. coli-ot (Bacterium coli communae). 1908-ban Nobel-díjas orosz tudós, Ilya Ilyich Mechnikov bizonyította a bélbaktériumok szükségességét az egészségre és a hosszú élettartamra. Jelenleg 500 mikrobiális faj létezik az egészséges ember belsejében. A normális mikroorganizmusok a bélbe jutó baktériumok útjának egyik akadályát képezik. Serkenti az immunvédelmet, fokozza az IgA kiválasztását a bél lumenében. A bélbetétek, enterokokusok, bifidobaktériumok, acidophilus rudak antagonista tulajdonságokkal bírnak, és képesek elpusztítani a kórokozó mikroorganizmusok növekedését. A mikroflór összetételének megsértése csökkenti a szervezet bélbetegségekkel szembeni rezisztenciáját.

Különböztesse nyálkás mikroflóra (M-mikroflóra) - kapcsolódó baktériumok a bél nyálkahártyáján, és a luminális mikroflóra (P-flóra) - mikroorganizmusok lokalizálódnak a bélrendszerben.

A makroorganizmusra vonatkozóan a bél biocenosis képviselői 4 csoportra oszthatók:

Ha a mikroorganizmusokat emészthetetlen szénhidrátok (cellulóz) ártalmatlanítják, rövid láncú zsírsavak képződnek. A bél sejtjeit energiával látják el, javítva a nyálkahártya trofizmusát. A táplálék elégtelen rostja a rövid láncú zsírsavak szintézisének csökkenéséhez vezet. Ennek eredményeképpen dystrophiás változások következnek be a hámban és a bélgát áteresztőképessége növekszik az élelmiszerek és mikrobiális antigének számára.

A mikrobiális enzimek hatása az epesavak (ileum) dekonjugálásában és az elsődleges LC-ek másodlagos LC-kké történő átalakulása. A fiziológiás körülmények között az LC 80-95% -a reabszorbeálódik, a maradék metabolitok formájában székletként választódik ki. Ez utóbbi hozzájárul a széklet kialakulásához, gátolja a víz felszívódását, megakadályozza a széklet túlzott kiszáradását. A vékonybél bakteriális kolonizációja túlságosan a LC és a szekréciós hasmenés korai dekonjugálásához vezet.

Így a bél morfológiai és funkcionális állapota a mikroflóra összetételétől függ.

Az egészséges emberek jejunumában 100 000 baktérium van 1 ml-ben. Ezek fő része streptococcusok, staphylococcusok, tejsavas botok. A disztális ileumban az enterococcusok, az Escherichia coli, a bakterioidok és az anaerob baktériumok miatt nő a mikrobák száma.

A mikrobiális összetétele a széklet nem tükrözi a teljes képet bél biocönózissal, nem ad időben tájékoztatást a készítmény a mikroorganizmusok a bélben. A gyakorlatban adatok rögzítése csak mintegy 15-20 féle mikrobák szereplő széklet. Általában megvizsgálja a bifidobaktériumok száma, lactobacillus, Enterobacteriaceae, E. coli, Proteus, Enterococcus, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa és a Candida.

A belek dysbiózisa - a mikroorganizmusok ökológiai egyensúlyának megsértése, amelyet a mikrobiológiai folyamatban a bennszülött mikroflóra mennyiségi arányának és minőségi összetételének változása jellemez. A "dysbiosis" kifejezést először A. Nissle 1916-ban mutatta be.

A dysbiosis súlyosságának mértékét a bifidobaktériumok és más kötelező mikroorganizmusok csökkenésének mértéke és az opportunista és patogén fajok számának növekedése határozza meg.

I fokozatot - csökkentése obligát képviselői (bifidobaktériumok és / vagy lactobacillus) 1-2 nagyságrenddel növelése nélkül patogén mikroflóra (UTM), a növekedés összegét IMOD normál beleértve Bifidobacterium. II fokozatot - mérsékelt vagy jelentős csökkenése a bifidobaktériumok száma, kombinált kifejezett változásokat aerob mikroflóra (laktobacillus csökkentése megjelenése módosított formáinak az E. coli nagy mennyiségben IMOD). III fokozat - nagyszámú UPM mint egy faj, valamint egyesületekben a kórokozó mikroorganizmusok izolálása (Mekhtiev SN, Grinevich VB, Zakharenko SM).

A dysbiosis klinikájában a következő kulcsfontosságú szindrómákat különböztetjük meg:

Új megközelítések a dysbiosis diagnózisában

A rutinszerű bakteriológiai vizsgálatok alternatívái a mikroorganizmusok és különösen a gázkromatográfia (GC) tömegspektrometriával (GC-MS) történő differenciálódásának kémiai módszerei. A módszer a baktériumsejtek azon összetevőinek meghatározásán alapul, amelyek természetes haláluk vagy az immunrendszer hatásának következtében jelentkeznek. A mikrobiális membránok kisebb lipidkomponenseit markerként használják. Tartalma szerint több órán belül többféle biológiai környezetben akár 170 baktérium- és gombatípus is kimutatható.

A parietális mikroflóra biomasszájának közel 50% -a az aktinomycetes, amely a baktériumok és a gombák közötti köztes helyzetet foglalja el. A mikroorganizmus flóra mintegy 25% -át aerob kokcok (staphylococcusok, streptococcusok, enterococcusok és coryneform baktériumok) képviselik. A bifido- és lactobacillusok száma 20 és 30% közötti. Más anaerobok (peptostreptococci, bakterioidok, klostridiák, propionobaktériumok) körülbelül 10% a vékony és a vastagbélben legfeljebb 20%. Az enterobaktériumok aránya a nyálkahártya teljes mikroflórájának 1% -át teszi ki.

Akár 90-95% -a a baktérium a vastagbél akár anaerobok (Bifidobacterium és Bacteroides), és csak 5-10% -a a baktériumok - szigorú aerob és fakultatív flóra (Lactobacillusok és coliform baktériumok, enterococcusok, staphylococcusok, gombák, Proteus).

A dysbiosis nem önálló betegség. Megjelenése hozzájárul az intestinalis emésztés, a motoros képességek, a helyi immunitás, az antibiotikumok, az antacidok és egyéb gyógyszerek megsértésének. Meg kell állapítani a dysbiosis okozta okot, és nem próbálják meg "gyógyítani" a bél mikroflórt a széklet bakteriológiai elemzésén alapulva.

A bélben élő mikrobák tulajdonságait nem mindig veszik figyelembe az antibiotikumok felírása során. Az antibakteriális szerek nemcsak a kórokozó mikroorganizmusok növekedését gátolják, hanem a normál mikroflórát is. Ennek eredményeképpen a gyógyszerekkel szemben nagy ellenálló képességgel rendelkező szaprofita mikrobák sokszorozódnak és patogén tulajdonságokkal rendelkeznek.

Az antibiotikumok alkalmazásával járó hasmenés

Az antibakteriális terápiában részesülő betegeknél a bél diszbiózisa (AMA - antibiotikum okozta hasmenés) okozhat hasmenést. Az ilyen hasmenés gyakorisága 5-25% között változik. Ennek oka az antibiotikumra érzékeny mikrobák számának csökkenése, valamint a normában hiányzó rezisztens törzsek kialakulása. Az ilyen mikroorganizmusok leghíresebb képviselője a patogén törzs Clostridium difficile (Cl. Difficile), de az antibiotikumokkal kapcsolatos hasmenés oka más mikrobák lehetnek, amelyek erősíthetik az ionok és a víz szekrécióját, és károsíthatják a bélfalat. Ezek a staphylococcusok, proteusok, élesztőgombák, enterococcusok, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella. A hasmenés típusa szerint az AMA-t általában szekréciós és gyulladásos típusúnak nevezik.

Az antibiotikumokkal kapcsolatos hasmenést leggyakrabban a lincomycin, az ampicillin, a klindamycin, a benzilpenicillin, a cefalosporinok, a tetraciklinek, az eritromicin okozzák. Az antibiotikum beadásának módja nem nagy jelentőségű. Orális adagolás mellett a mikroorganizmusok felszámolása mellett az antibiotikum a vékonybél nyálkahártyájába kerül. Amikor az antibiotikumok parenterális alkalmazása befolyásolja a bél biokenózisát, kiáll a nyál, az epének, a kis és a vastagbél titkaiban.

Az AMA tünetei a legtöbb beteg esetében általában a kezelés alatt jelentkeznek, és 30% -ánál - a felmondás után 7-10 napon belül.

Az AMA etiológiai tényezője, hogy a legtöbb kutató különösen a Clostridiát tartja számon Cl. difficile. A felnőtt lakosság körében a fuvarozó szintje alacsony, 2-3%. A reprodukció feltételei Cl. difficile az anaerob környezet és a normális bél mikroflóra elnyomása.

Az AMA klinikai manifesztációi enyhe hasmenésről súlyos pseudomembranosus colitisre (PMC) terjednek. A PMC akut bélbetegség, amely az antibakteriális terápia szövődménye. Megállapítható, hogy ez okozza Cl. difficile.

tünetegyüttes

Az AMA fő tünete a bőséges vizes hasmenés, melyet megelőzően az antibiotikumok kijelölése több napig vagy tovább. Ezután görcsös fájdalmak vannak a hasban, a széklet után. Abban az esetben, ha láz fordul elő, a vér leukocitózisát növeli, és a leukociták a székletben jelennek meg, a PMC-t fel kell gyanítani.

Az antibiotikum számos betegben való eltörlését követően a tünetek gyorsan eltűnnek. A PMK-vel - az antibiotikum-terápia abbahagyása ellenére - a legtöbb esetben fokozódik a széklet gyakorisága, kiszáradás és hypoproteinemia jelentkezik. Súlyos esetekben a gyors dehidráció bekövetkezik, a vastagbél mérgező tágulása és perforációja kialakul, végzetes kimenetel lehetséges.

diagnózis

Az AMA diagnózisát a hasmenés asszociációja alapján határozták meg antibiotikumok alkalmazásával. Diagnózis A PMK megerősítette a bakteriológiai vizsgálatot a székletben és a toxin meghatározását Cl. difficile. A toxin kimutatásának gyakorisága az AMA-ban szenvedő betegek székletében nem haladja meg a 15% -ot.

Azoknál a betegeknél, akiknél a hasmenés társult Cl. difficile, jelentős leukocitózis van. Vannak adatok, hogy a leukocytosisban szenvedő betegek 15.800 vagy ennél nagyobb valószínűséggel a PMK kialakulásának valószínűsége miatt Cl. difficile. Ez azért van, mert az A toxin szabadul fel Cl. difficile, gyulladást, folyadékválaszt, lázat és görcsöket okoz. Ezért minden AMA-ban szenvedő, mérgezéssel és leukocytózissal járó 15 800 vagy annál nagyobb betegség esetén a hasmenés oka Cl. difficile.

Parfenov AI Osipov A. Bogomolov P. Alkalmazása a GC-MS módszer értékelése a készítmény a mikrobiális flóra a vékonybél 30 betegeknél AMA és megállapította, hogy a hasmenés lehet összefügg nemcsak a fertőző ágens (Cl. difficile), de a normál mikroflóra jelentős változásával az 50 kontrollált mikroorganizmus 7-30 számának növelése irányában. A vékonybél össz-kolonizációja 2-5-ször magasabb, mint a normában.

Az AMA-ban szenvedő betegeknél a vastagbél morfológiai változásai gyakran hiányoznak. Súlyos esetekben az endoszkópia háromféle változást mutat fel: 1) a nyálkahártya gyulladása (ödéma és hiperémia); 2) erózió-hemorrhagiás elváltozás; 3) pszeudomembranos elváltozás.

A PMC endoszkópos képét plakkszerű, szalagszerű és folyamatos "membránok" jelenléte jellemzi, lágy, de szorosan hegesztve a nyálkahártyához. A változások leginkább a vastagbél és a végbél távoli részében jelentkeznek. A nyálkahártya edematos, de nem fekélyes. Hisztológiai vizsgálat - szubepitheliális ödéma, az önamellák körkörös sejtes infiltrációjával, a kapilláris stasis, az eritrociták felszabadulása az edényeken túl. A pseudomembernek kialakulása során a nyálkahártya felületi epitheliumában infiltrátum képződik. Az epiteliális réteg helyenként nő és hiányzik: a nyálkahártya kitett helyeit csak a kimerült hám borítja. A betegség későbbi szakaszaiban ezek a helyek a bél nagy szegmenseit foglalják el.

Differenciáldiagnózis

A hasmenés antibiotikumos terápiával való társulása általában nem okoz nehézséget az AMA diagnózisában. Súlyos esetekben a PMC képe hasonlít a kolera vagy fulmináns formájára a fekélyes vastagbélgyulladás, a Crohn-betegség. Az utóbbit azonban többé-kevésbé kifejezett véres hasmenés jellemzi, ami nem jellemző a PMK-re. Mindazonáltal az AMA nyálkahártyájában lévő eróziós-hemorrhagiás változások kialakulásának lehetősége nem zárja ki egyes betegek vérző kisüléseinek megjelenését a végbélből.

AMA kezelése

AMA és PMK eticiropiás terápia által okozott Cl. nehéz, a legtöbb szerző a vankomicin és a metronidazol (trichopolum, metrogil) kinevezését vizsgálja.

Azonnal szakítsa meg az antibiotikumot, amely hasmenést okozott. A vankomicint 125 mg orálisan napi 4 alkalommal adjuk be, ha szükséges, növeljük az adagot 500 mg-ra naponta négyszer. A kezelés 7-10 napig tart. A metronidazolt 0,5 gramm orálisan naponta kétszer (vagy 0,25 g naponta négyszer) adják be.

A Bacitracint naponta négyszer 25 000 ME-nél is beadják. A kezelést 7-10 napig végezzük. A Bacitracin szinte nem felszívódik, ezért a hatóanyag nagy koncentrációja keletkezik a vastagbélben. Ha dehidratált, infúziós terápiát és orális rehidratálást alkalmaznak (Regidron, Citroglucosolan). A toxin A kötődéséhez Cholestyramine-t írnak elő.

Vannak jelentések arról is, hogy az AMA nagy dózisú probiotikumokkal is kezelhető. S. Perskyp és L. Brandt (2000) megállapította, hogy egy normál humán mikroflóra képes megszüntetni az által okozott hasmenést Cl. difficile. A normál mikroflóra baktériumölő hatása a betegek több mint 95% -ának felépülését eredményezi Cl. difficile. Megakadályozza a krónikus klostridium és más fertőzések megjelenését, amelyek egyes betegeknél krónikus emésztőrendszeri rendellenességeket okozhatnak. Az AAD és a PMP probiotikumokkal való kezelését a lehető leghamarabb el kell indítani, anélkül, hogy a diagnózis megerősítése várna.

Mivel a terápiás hatással járó mikrobák száma több nagyságrenddel magasabb, mint a hagyományos gyógyszerkészítmények adagjai, a probiotikumok helyi bélbejuttatásának kérdése tárgyalja. Ez történhet sóoldatokon alapuló beöntések segítségével, nasododén szondán vagy kolonoszkóppal. Figyelembe kell venni ezt az utóbbi eljárást, mert mint ezt a probiotikumot közvetlenül a vastagbél proximális rekeszébe helyezzük.

Az egyik fő probiotikus készítmények kezelésére használt AAD van Lineks. Ez a kombinált gyógyszert tartalmazó természetes mikroflóra összetevő különböző gut szakaszok. Tartalmazza a bifidobaktériumok, laktobacillusok és enterococcusok nem-toxikus tejsav támogatása egyensúlyát bélflóra, és fiziológiai funkciói: létre kedvezőtlen feltételeket a szorzás a patogén mikroorganizmusok és a hulladék; vegyenek részt a B-vitaminok szintézisében1, A2, PP, folsav, K és E vitamin, aszkorbinsav, biztosítja a szervezetnek a B-vitaminok iránti igényét6, A12 és biotin; tejsav előállítására, és csökken a pH a béltartalom, kedvező feltételeket teremtenek a vas felszívódását, kalcium-és D-vitamin A tejsavbaktérium végezzük enzimatikus emésztéssel a fehérjék, zsírok és a komplex szénhidrátok nem szívódnak fel a vékonybélben a szénhidrátok és fehérjék alávetni mélyebb hasítási a vastagbélben anaerobok ( beleértve a bifidobaktériumokat is). Tartozó baktériumok a gyógyszer metabolizmusában résztvevő epesavak.

A Linex tejsavbaktériumokat tartalmaz, amelyek ellenállnak az antibiotikumok hatásának. A felnőtteket és a 12 évesnél idősebb gyermekeket napi 3 kapszulával étkezés után, kis mennyiségű folyadékkal lemossák. A kezelés időtartama átlagosan 1-2 hónap. A gyógyszer javasolt adagolásakor a mellékhatást nem figyelték meg. Ellenjavallatok - A gyógyszer vagy tejtermékek összetevőivel szembeni túlérzékenység. Az elvégzett vizsgálatok nem mutatták ki a Linex terapeogen hatását, a terhesség és a laktáció során negatív hatás nem volt. A gyógyszer összetevőinek életképességének fenntartása érdekében nem ajánlott Lineks forró italok inni, tartózkodnia kell az alkoholfogyasztástól.

A tejsavbaktériumok allergiájának klinikai megnyilvánulásai hasonlóak a tejtermékek allergia megnyilvánulásaihoz, így ha allergia tünetei jelentkeznek, a gyógyszer szedését meg kell állítani, hogy meg lehessen találni az okait. A Linex túladagolásáról nem számoltak be. Nem volt nemkívánatos kölcsönhatás más gyógyszerekkel. A Linex készítmény összetétele lehetővé teszi, hogy antibakteriális szerekkel egyidejűleg vegye be.

A hasmenés tüneti kezelésére az alábbiakat kell alkalmazni: adszorbens attapulgit, 1,2-1,5 g minden folyékony széklet után; loperamid, 2-4 mg orálisan minden kiszökést követően (legfeljebb 8 mg / nap); difenoxilát / atropin (Lomotil), 5 mg orálisan naponta négyszer, amíg a hasmenés megszűnik; a belladonna tinktúrája, 5-10 csepp naponta 3-szor naponta étkezés előtt; a hyoscyamine (Levsin) 0,125 mg a nyelv alatt, ha szükséges vagy 0,375 mg orálisan naponta kétszer; spasmolitsav dicikloverin, 20 mg orálisan naponta négyszer; kodein, 30 mg orálisan napi 2-4 alkalommal; octreotid (100-600 mg / nap p / c, 2-4 felvétel) - szomatosztatin szintetikus analógja; enteroszorbensek (Smecta, Espumizan).

Maga a dysbiosis kezelése

Standard terápia dysbiosis kiküszöbölését célzó többlet bakteriális kolonizáció a vékonybél, a helyreállítás a normál mikroflóra, javítja az emésztést és a felszívódást, a hasznosítás bélmotilitás és növekedni a szervezet immunológiai.

Az antibakteriális gyógyszereket a vékonybél patogén mikroflórájának növekedését gátló jelzések szerint használják. Általában antibiotikumokat írnak fel a fluorokinolonokból, penicillinekből, cefalosporinokból, tetraciklinekből vagy metronidazolokból. A szokásos adagokban belsőleg alkalmazott gyógyszerek 7-10 napig.

Van az erőforrások optimális felhasználása, amely minimális hatása van a szimbiotikus mikroflóra növekedésének gátlására Proteus, Staphylococcus, élesztők és más agresszív törzsek. Ezek közé tartoznak a antiszeptikumok :. Intetriks, Enterol, Baktisubtil, nifuroxazide stb súlyos formái staphylococcus dysbacteriosis használt antibiotikumok: ofloxacin, oxacillin, amoxicillin. 10-14 napra kinevezik őket. A székletben vagy a bélsavban található gombák esetében a natamycin, a flukonazol és más mikostatikumok alkalmazása javasolt.

Bakteriális készítmények (probiotikumok) lehet hozzárendelni előzetes antibiotikummal vagy után. Alkalmazni Bifidumbacterin, Probifor, Bifikol, Tejsavbaktérium, Linex, Bifiform, Normoflorin A, D, B, Polibakterin, Narine, Atsipol, Nutrolin Travis.

A dysbiosis kezelésének másik módja a patogén mikrobiális flóra befolyásolása normál mikroorganizmusok (prebiotikumok) metabolikus termékeivel. Ezek közé a gyógyszerek közé tartozik a Hilak-forte, a normál mikroflóra anyagcseretermékeinek steril koncentrátuma: tejsav, laktóz, aminosavak és zsírsavak. Ezek az anyagok hozzájárulnak a helyreállítása a biológiai környezetben a bélben, szükséges, hogy létezik egy normál mikroflóra, gátolják a patogén baktériumok szaporodását, javítása tropizmusa és funkciója a hámsejtek és a kolonociták. A gyógyszer egy milliliterje 100 milliárd normál mikroorganizmus biológiailag aktív anyagot tartalmaz. A Hilak-fort 60 cseppet naponta háromszor, 4 hetes időtartam alatt, antibakteriális gyógyszerekkel kombinálva, vagy használatuk után.

Ezen túlmenően, a laktulóz szirupot fel lehet vinni (Duphalac, Portalak) megsavanyítunk a bélnedvben és gátolják a patogén organizmusok szaporodását. A készítmény hatóanyaga - egy szintetikus diszacharid, amely nem hidrolizál a vékonybélben és a vastagbélben változatlan, ahol hasítja a vastagbél flórájának alkotnak egy kis molekulatömegű szerves savak, amelyek csökkenéséhez vezet a pH a béltartalom.

Az intézkedés alapján a gyógyszer megnövekedett ammónia abszorpciós vastagbélben, és eltávolítjuk azt a testet, serkenti a acidofil baktériumok (t. H. lactobacillusok) gátolta a baktériumok szaporodását és proteolitikus csökkentett képződése nitrogénatomot tartalmazó mérgező anyagok. A klinikai hatás 2 napos kezelés után jelentkezik. A szirup formájában orális adagolásra dózisban előírt felnőttek 15-45 ml / nap fenntartó adag 10-25 ml / nap. A gyógyszert kell bevenni 1 alkalommal / nap reggel étkezés közben, vízzel vagy más folyékony élelmiszerek.

Mellékhatás az emésztőrendszerből: a korai napokban - fellazulás (2 nap elteltével egyedül); hosszú alkalmazás esetén magas dózisú fájdalmak a gyomor területén, diarrhoeia is lehetséges. Ellenjavallatok: galaktosémia; bélelzáródás; túlérzékenység a hatóanyag összetevőire. A laktulóz terhesség alatt és laktáció alatt alkalmazható a jelzések szerint. A gyógyszert óvatosan kell alkalmazni a cukorbetegek számára.

Többek között prebiotikumok kell jegyezni, kalcium-pantotenátot (a folyamatban részt vevő acetilezés és az oxidáció a sejtek, a szénhidrát és a zsíranyagcserében, az acetilkolin-szintézisben, hasznosul bifidobaktériumok és növeli a tömegüket) Aminometil-benzoesav (Pamba, ambenom) - fibrinolízis inhibitor gátolja a proteolitikus enzimek feltételesen patogén baktériumok, serkenti a növekedést a normál mikroflóra, lizozim (bifidogén rendelkezik, immunmoduláló, gyulladáscsökkentő hatása van, javítja az emésztést, gátolja a patogén flóra).

A dysbiosis kezelésében javasolt a fitopreparáció alkalmazása. Baktériumok antiszeptikumok, kórokozók elzáródása és a szaprofita mikroflóra megőrzése. A fitotudenciák normalizálják az étvágyat, javítják az emésztést, a bélmozgást, antimikrobiális és immunmoduláló hatást, elősegítik a nyálkahártya regenerálódását. Jelentős baktericid hatás származik St. John's wort, calendula, eucalyptus, yarrow, cattail, wage, oregano, áfonya, plantain. Az immunhiányos hatást csalán, citromfű, anya és mostoha, trófea, ibolya háromszín, húrja biztosítja. Az áfonya, a csalán, a málna, a ribizli, a hegyi hamu, a csipkebogyó gazdag.

Károsodott cavitary emésztésben szenvedő betegeknél a hasnyálmirigy-enzimek (Creon, Pancitrat) szerepelnek. Az abszorpciós funkció javítása érdekében Essentiale Forte N, loperamidot (Imodium) és trimebutint használunk.

A súlyos dysbiosisban szenvedő gyengített betegek reaktivitásának javítása érdekében ajánlatos Anaferon, Immunal, Likopid és egyéb immunmodulátorok előírása. A kezelés időtartama átlagosan 4 hét. Ugyanakkor vitamin- és ásványi komplexeket (Vitaminer, Ábécé stb.) Írnak fel.

Az irodalom kérdéseivel forduljon a szerkesztőséghez.

V.V. Skvortsov, orvostudomány doktora
VolGMU, Volgograd

Hasonló Cikkek Pancreatitis

A hasnyálmirigy-gyulladás, nyers, friss, párolt zöldségek, amelyek lehetnek és nem is lehetnek?

A hasnyálmirigy-gyulladás, mint bármely betegség, számos megnyilvánulással járhat. Akut formában gyógyszeres kezeléssel gyógyítható, aminek következtében egy személy soha többé nem tapasztalhat hasnyálmirigy-problémákat.

Milyen betegségek fedezhetik fel a hasnyálmirigy ultrahangját?

Nemrégiben a jó barátom a pánikbetegség gyanúja miatt került a mentőbe. Azok számára, akik nem tudják, hogy milyen "fenevad" egy hasnyálmirigy-betegség, nagyon komoly.

Zabliszt Zselé Izotova - gyógyító tulajdonságok és egy egészséges ital receptje

Mi zabpehely Izotova, amelyek tagjai, hogyan kell helyesen elkészíteni és milyen hasznos a szervezet számára, hogy ezt az érdekes cikket.